RJP Anak

 RJP ANAK

A. BLS

    1. Pengertian BLS (Basic Life Support)

BLS (Basic Life Support) adalah tindakan pemberian pertolongan, pengobatan, dan perawatan pertama yang bersifat darurat dan harus dilaksanakan secara cepat, tepat, dan serasi ketika menangani korban kecelakaan dan bencana dengan kondisi gawat mengancam nyawa sebelum dirujuk ke rumah sakit atau sarana kesehatan lainya yang lebih maju (Tim Bantuan Medis Panacea, 2013).  Kondisi gawat mengancam nyawa diantaranya  seseorang yang mengalami henti jantung dan henti nafas (AHA, 2010). Pada BLS, tindakan pertolongan yang diberikan adalah Resusitasi Jantung Paru (RJP) dan pemeriksaan primary survey.

Pemeriksaan primary survey dilakukan untuk  segera mengetahui kondisi klien agar segera tertolongi dengan efektif. Pemeriksaan ini dilakukan berdasarkan dengan standar A-B-C (Airways, Breathing, Chest Compression) (AHA, 2005) atau C-A-B (Chest Compression, Airways, Breathing) (AHA, 2010).  Pada standar A-B-C, terbukanya jalan napas menjadi prioritas karena dengan terbukanya jalan napas, maka langkah berikutnya yaitu pertolongan pemberian breathing pada korban akan lancar sehingga korban mendapat bantuan napas segera saat ia mengalami henti napas.  Standar C-A-B adalah keluaran dari AHA 2010. Perubahan  standar ini dilakukan dengan alasan bahwa kebanyakan kasus tidak sadar adalah kasus kerdiogenik (misalnya: henti jantung, atau terlihat tanda-tanda serangan jantung), sehingga dalam penanganannya yang harus diutamakan adalah circulation. Menurut AHA (2015) dalam kondisi tidak tersedianya data baru, urutan 2010 belum diubah. Konsistensi dalam urutan kompresi, airway, dan napas buatan untuk CPR pada korban dari semua golongan usia mungkin paling mudah diingat dan dilakukan oleh penolong yang menangani pasien dari berbagai golongan usia. Menjaga urutan yang sama untuk pasien dewasa dan anak-anak akan menciptakan konsistensi dalam pengajaran.

    2. Tujuan Dilakukan BLS

Tujuan dari diberikanya BLS menurut Tim Bantuan Media Panacea (2013) adalah :

• Mencegah kematian atau menyelamatkan nyawa seseorang
• Mencegah atau mengurangi komplikasi (cacat/infeksi)
• Menunjang upaya penyembuhan

B. RJP (Resusitasi Jantung Paru) atau CPR (Cardio Pulmonary Resuscitation)

    1. Pengertian RJP (Resusitasi Jantung Paru)

RJP adalah kombinasi penyelamatan pernapasan melalui mouth-to-mouth dan kompresi dada. Hal ini dilakukan utuk membantu menjaga darah dan oksigen beredar ke jantung dan otak dari orang yang jantungnya telah berhenti berdetak (Heart Foundation, 2011). RJP terdiri dari penggunaan kompresi dada dan ventilasi buatan untuk mempertahankan aliran peredaran darah dan oksigenasi selama serangan jantung (Bon, 2017). RJP atau CPR berguna dalam banyak keadaan darurat, seperti serangan jantung dimana pernapasan atau detak jantung seseorang telah berhenti. American Heart Association merekomendasikan setiap orang baik yang terlatih dan tenaga medis memulai CPR dengan kompresi dada ( Mayo Clinic Staff, 2017).

C. Indikasi dan Kontraindikasi RJP 

    1. Indikasi RJP

Beberapa hal yang mengharuskan dilakukannya RJP yaitu apabila terjadi (Ganthikumar, 2016):

        a. Henti Nafas

Henti nafas primer (respiratory arrest) dapat disebabkan oleh banyak hal, misalnya serangan stroke, keracunan obat, tenggelam, inhalasi asap/uap/gas, obstruksi jalan nafas oleh benda asing, tesengat listrik, tersambar petir, serangan infrak jantung, radang epiglottis, tercekik (suffocation), trauma dan lain-lainnya. Henti nafas ditandai dengan tidak adanya gerakan dada dan aliran udara pernafasan dari korban dan ini merupakan kasus yang harus dilakukan tindakan Bantuan Hidup Dasar (BHD). Pada awal henti nafas, jantung masih berdenyut dan nadinya masih teraba, dimana oksigen masih dapat masuk ke dalam darah untuk beberapa menit dan jantung masih dapat mensirkulasikan darah ke otak dan organ-organ vital yang lainnya. Dengan memberikan bantuan resusitasi dapat membantu menjalankan sirkulasi lebih baik dan mencegah kegagalan perfusi organ.

        b. Henti Jantung

Henti jantung primer (cardiac arrest) adalah ketidaksanggupan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen ke otak dan organ vital lainnya secara mendadak dan dapat balik normal, jika dilakukan tindakan yang tepat atau akan menyebabkan kematian atau kerusakan otak menetap kalau tindakan tidak adekuat. Henti jantung yang terminal akibat usia lanjut atau penyakit kronis tertentu tidak termasuk henti jantung atau cardiac arrest. Sebagian besar henti jantung disebabkan oleh fibrilasi ventrikel atau takikardi tanpa denyut, kemudian disusun oleh ventrikel asistol dan terakhirnya oleh disosiasi elektro-mekanik. Dua jenis henti jantung yang berakhir lebih sulit ditanggulangi kerana akibat gangguan pacemaker jantung. Fibirilasi ventrikel terjadi karena koordinasi aktivitas jantung menghilang. Henti jantung ditandai oleh denyut nadi besar yang tidak teraba (karotis, femoralis, radialis) disertai kebiruan (sianosis), pernafasan berhenti atau gasping, tidak terdapat dilatasi pupil karena bereaksi terhadap rangsang cahaya dan pasien tidak sadar. Pengiriman oksigen ke otak tergantung pada curah jantung, kadar hemoglobin (Hb), saturasi Hb terhadap oksigen dan fungsi pernapasan. Iskemia melebihi 3-4 menit pada suhu normal akan menyebabkan kortek serebri rusak menetap, walaupun setelah itu dapat membuat jantung berdenyut kembali.

Bon (2017) menyatakan bahwa CPR harus dilakukan segera pada setiap orang yang tidak sadar dan ditemukan dalam keadaan pulseless. Penilaian dari aktivitas listrik di jantung melalui via rapid “irama strip” dapat memberikan analisis yang lebih rinci dari jenis serangan jantung, serta menunjukkan pilihan pengobatan tambahan. Hilangnya aktivitas jantung yang efektif umumnya karena inisiasi spontan aritmia nonperfusing. Aritmia nonperfusing paling umum adalah sebagai berikut:

• Fibrilasi ventrikel (VF)
• Pulseless takikardia ventrikel (VT)
• Aktivitas listrik pulseless (PEA)
• Bradikardia pulseless

CPR harus dimulai sebelum irama diidentifikasi dan harus dilanjutkan sementara defibrillator sedang diterapkan dan dicharged. Selain itu, CPR harus dilakukan kembali segera setelah adanya kejutan defibrillatory sampai keadaan denyutan stabil.

    2. Kontraindikasi

Kontraindikasi mutlak untuk CPR adalah DNR (do-not-resuscitate), permintaan yang menunjukkan keinginan seseorang untuk tidak dilakukan CPR saat serangan jantung. Kontraindikasi relatif dilakukannya CPR adalah  jika seorang dokter dibenarkan merasa bahwa intervensi medis yang dilakukan akan sia-sia (Bon, 2017). Medicinesia (2010) mengungkapkan bahwa resusitasi tidak dianjurkan bila terjadi henti jantung lebih dari 5 menit karena biasanya otak telah mengalami kerusakan permanen, pada keganasan stadium lanjut, gagal jantung refrakter, edema paru refrakter, kelainan neurologik berat, penyakit ginjal, hati, dan paru yang lanjut.

D. Konsep RJP pada Anak

    1. Rantai Keselamatan pada Anak

Travers, et al (2010) dalam FKUI (2015) menyatakan bahwa keberhasilan resusitasi jantung setelah henti jantung akan bergantung pada langkah-langkah yang harus kita lakukan secara berurutan. Hal ini disebut juga Rantai Keselamatan , berikut Rantai Keselamatan pada anak  yang mencakup:

• Mencegah terjadinya cedara dan henti jantung
• Melakukan RJP secara dini dengan teknik penekanan yang kuat
• Aktivasi Sistem Pelayanan Gawat Darurat Terpadu (SPGDT)
• Melakukan Bantuan Hidup Lanjut yang efektif
• Melakukan resusitasi pasca henti jantung secara terintegrasi

Bantuan hidup dasar pada anak atau sering disebut Pediatric Basic Life Support (BLS) merupakan hal yang penting untuk kelangsungan dan kualitas hidup anak. Pediatric Chain Survival berdasarkan American Heart Association  tahun 2010 meliputi tindakan preventif, resusitasi jantung paru (RJP) segera dengan mengutamakan pijat jantung (teknik C-A-B atau Circulation-Airway-Breathing), mengaktifkan akses emergensi atau emergency medical system (EMS), bantuan hidup lanjut, serta melakukan perawatan pasca henti jantung. Pediatric chain survival ini dapat dilihat pada gambar (Berg et al, 2010 dalam Yuniar, 2014).

Gambar 1. Lingkaran dasar basic life support (Berg et al, 2010 dalam Yuniar, 2014)

Sebagian besar kasus henti jantung pada anak disebabkan oleh hipoksia, hipoksia pada anak biasanya disebabkan karena penyakit pernapasan, syok hipovolemik, asma, pneumonia, menghirup asap berlebih, penyakit membrane hialin, malformasi jantung, dan malformasi paru (Health Grades, 2015). Pada anak jarang dijumpai gangguan primer jantung yang dapat menyebabkan henti jantung mendadak. Hal ini menyebabkan teknik A-B-C masih banyak dikerjakan pada pasien anak, meskipun proses Airway-Breathing dilakukan dalam waktu sesingkat mungkin. AHA menyatakan bahwa bila pijat jantung terlambat dilakukan, angka keberhasilkan resusitasi menjadi lebih kecil (Berg et al, 2010 dalam Yuniar, 2014). Lubrano, et al (2012) dalam Yuniar (2014) melakukan penelitian perbandingan C-A-B dan A-B-C pada 170 tim resusitasi dengan hasil bahwa teknik C-A-B membuat pengenalan dan intervensi henti jantung dan paru lebih cepat secara bermakna meskipun tidak berbeda bagi gangguan neurologis pasca henti jantung paru.

       2. Algoritma Serangan Jantung pada Pasien Pediatri Satu Penolong

Gambar 5. Penyedia layanan kesehatan BLS algoritma serangan jantung pada pasien pediatri untuk satu penolong-pembaruan 2015 (AHA, 2015)

    3. Algoritma Serangan Jantung pada Pasien Pediatri Dua Penolong

Gambar 6. Penyedia kesehatan BLS algoritma serangan jantung pada pasien pediatri untuk dua orang penolong atau lebih-pembaruan 2015 (AHA, 2015)

    4. Tabel Komponen CPR Berkualitas Tinggi untuk Penyedia BLS

Tabel 1. Ringkasan komponen CPR berkualitas tinggi untuk penyedia BLS (AHA, 2015)

    5. Teknik RJP pada Anak

Menurut AHA (2015) komponen CPR pada pasien anak usia 1 tahun-pubertas:

1. Keamanan : Pastikan 3A, yaitu aman pasien, aman penolong, dan aman lingkungan.
2. Korban tidak menunjukkan reaksi : Teriaklah untuk mendapatkan pertolongan terdekat. Aktifkan sistem tanggapan darurat atau Sistem Pelayanan Gawat Darurat Terpadu (SPGDT) melalui perangkat bergerak (jika tersedia).
3. Perhatikan apakah napas terhenti atau tersengal dan periksa denyut.

Gambar 2. Cara melakukan head tilt and chin lift (European Resuscitation Council, 2010 dalam Yuniar, 2014)

Gambar 3. Pemeriksaan denyut nadi pada anak (Dreamstime, 2017)

    4. Apakah denyut benar-benar terasa dalam 10 detik?

• Bernapas normal, ada denyut : Aktifkan sistem tanggapan darurat (jika belum dilakukan). Kembali pada korban dan pantau hingga tenaga medis tiba.
• Bernapas tidak normal, ada denyut : Berikan napas buatan, 1 napas buatan setiap 3-5 detik atau sekitar 12-20 napas buatan/menit.   1) Tambah kompresi jika denyut tetap ≤60/menit dengan tanda perfusi buruk. 2) Aktifkan sistem tanggapan darurat (jika belum dilakukan) setelah 2 menit. 3) Terus berikan napas buatan , periksa denyut kurang lebih setiap 2 menit. Jika tidak ada denyut, mulai CPR.

Gambar 4. Pemberian napas pada anak (RSCM, 2015)

• Napas terhenti atau tersengal, tidak ada denyut a) Korban terlihat jatuh mendadak? (YA) : Aktifkan sistem tanggapan darurat (jika belum dilakukan), lalu ambil AED/defibrillator. (TIDAK) : Lakukan CPR, CPR untuk satu penolong mulai siklus 30 kompresi dan 2 napas buatan (30:2). Jika penolong kedua datang, gunakan rasio 15:2. Gunakan AED segera setelah tersedia. Dalam CPR jika tidak ada bukti pediatrik yang cukup, sebaiknya gunakan kecepatan kompresi dada orang dewasa yang disarankan mulai dari 100-120/menit untuk bayi dan anak-anak. Penempatan tangan, 2 tangan atau 1 tangan (opsional untuk anak yang sangat kecil) berada diseparuh bagian bawah tulang dada (sternum), dengan kedalaman minimum sepertiga dari diameter AP (anteroposterior) dada, sekitar 2 inci (5 cm). Lakukan rekoil penuh dada setelah setiap kali kompresi, jangan bertumpu diatas dada setelah setiap kali kompresi.

Gambar 5. Teknik kompresi pada anak (RSCM, 2015)

• Jika penolong masih sendiri kurang lebih setelah 2 menit, aktifkan sistem tanggapan darurat, lalu ambil AED (jika belum dilakukan). AED menganalisis ritme, ritme dapat dikejut? (YA), ritme dapat dikejut : Terapkan satu kejut. Segera lanjutkan dengan CPR kurang lebih selama 2 menit (hingga AED membolehkan pemeriksaan ritme). Lanjutkan hingga tenaga ALS mengambil alih atau korban mulai bergerak. Ritme yang dapat dikejut atau dilakukan difibrilasi adalah VF dan VT tanpa nadi. Pada kondisi VT atau VF, sebelum dilakukan RJP/CPR, harus dilakukan shock dengan defibrilator terlebih dahulu, kemudian dilanjutkan dengan pemberian RJP. 

Gambar 6. Ritme VF (Harlangga, 2017)

Gambar 7. Ritme VT (Harlangga, 2017)

• (TIDAK), ritme tidak dapat dikejut : Segera lanjutkan dengan CPR kurang lebih selama 2 menit (hingga AED membolehkan pemriksaan ritme). Lanjutkan hingga tenaga ALS mengambil alih atau korban mulai bergerak. Ritme yang tidak dapat dikejut adalah asistol, pada keadaan asistol CPR harus dimulai sebelum irama diidentifikasi dan harus dilanjutkan sementara defribrilator sedang diterapkan dan dicharged. Selain itu, CPR harus dilakukan kembali segera setelah adanya kejutan defribrillatory sampai keadaan denyutan stabil (Harlangga, 2017)

Gambar 8. Ritme Asistol (Harlangga, 2017)

E. Keputusan Mengakhiri Upaya Resusitasi

Setiap tenaga kesehatan dituntut untuk memulai RJP segera setelah diagnosis henti napas atau henti jantung dibuat. Tidak ada pernapasan spontan, refleks muntah, dan dilatasi pupil yang menetap selama 15-30 menit atau lebih merupakan petunjuk kematian otak kecuali pasien hipotermik atau di bawah efek barbiturat atau dalam anastesi umum. Tidak adanya tanggapan jantung atau tidak ada aktivitas listrik jantung terhadap tindakan resusitasi selama 30 menit walaupun dilakukan upaya RJP dan terapi obat optimal menandakan mati jantung. Dalam keadaan darurat resusitasi dapat diakhiri jika ada salah satu keadaan berikut ini (Yuniar, 2014):

• Telah timbul kembali sirkulasi dan ventilasi spontan yang efektif.
• Upaya resusitasi telah diambil alih oleh orang lain yang lebih bertanggung jawab meneruskan resusitasi  (bila tidak ada dokter).
• Seorang dokter mengambil alih tangung jawab (bila tidak ada dokter sebelumnya).
• Penolong terlalu lelah sehingga tak sanggup meneruskan resusitasi.
• Pasien dinyatakan mati.
• Setelah dimulai resusitasi ternyata diketahui bahwa pasien berada dalam stadium terminal suatu penyakit yang tidak dapat disembuhkan atau hampir dapat dipastikan bahwa fungsi serebral tak akan pulih (yaitu sesudah setengah atau satu jam terbukti tidak ada nadi pada normotermia tanpa RJP).

DAFTAR PUSTAKA

1. American Heart Association. (2010).  American Heart Association Heart Disease & Stroke    Statistics. Texas: American Heart Association.
2. American Heart Association. (2015). Fokus utama pembaruan pedoman American Heart Association 2015 untuk CPR dan ECC. Texas: American Heart Association.
3. Bon, C. A. (2017). Cardiopulmonary Resuscitation (CPR). Diakses pada 5 Maret 2017, dari: http://emedicine.medscape.com/article/1344081-overview
4. FK UNHAS. (2015). Buku Panduan Keterampilan Blok Reproduksi Resusitasi Neonatus. Diakses pada 27 Februari 2017 dari : http://med.unhas.ac.id/kedokteran/wpcontent/uploads/2015/03/ BUKU-PANDUAN-KETERAMPILAN-BLOK-REPRODUKSI.pdf
5. Ghantikumar, K. (2016). Indikasi dan keterampilan resusitasi jantung paru (RJP). ISM, 6(1), 1-2.
6. Harlangga. (2017). Ventricular Tachicardia. Diakses pada 15 Maret 2017, dari : http://www.academia.edu/9711109/KARDIO_VT
7. Health Grades. (2015). Some of the causes in children for Hypoxia in children may include [Internet]. Right Diagnosis From Healthgrades. Diakses pada 11 Maret 2017, dari: http://www.rightdiagnosis.com/symptoms/hypoxia_in_children/causes.html
8. Heart Foundation. (2011). CPR-cardiopulmonary resuscitation. Diakses pada 5 Maret 2017, dari: www.heartfoundation.org.au
9. Lakesma FKUB. (2014). Mari kita kenali Autometic External Defibrillator (AED). Diakses pada 7 Maret 2017, dari: http://lakesma.ub.ac.id/2014/06/mari-kita-kenali-automatic-external-defibrillator-aed/
10. Mayo Clinic Staff. (2017). Cardiopulmonary resuscitation (CPR): First aid. Diakses pada 5 Maret 2017, dari: http://www.mayoclinic.org/first-aid/first-aid-cpr/basics/art-20056600
11. Medicinesia. (2010). Kapan resusitasi dilakukan. Diakses pada 11 Maret 2017, dari: www.medicinesia.com/kapan-resusitasi-dilakukan/
12. RSCM. (2015). Pelatihan internal RSCM bantuan hidup dasar 2015. Diakses pada 28 Februari 2017, dari : www.rscm.co.id
13. Tim Bantuan Medis Panacea. (2013). Basic life support (edisi ke-13). Jakarta: EGC.
14. Yuniar, I. (2014). Bantuan hidup dasar pada anak. CDK-220, 41(9), 707-709.

    

Apendisitis

Apendisitis

1. Anatomi Apendiks

Apendiks atau usus buntu adalah bagaian dari usus yang muncul seperti corong dari akhir saikum pintu keluar yang sempit tetapi masih memungkinkan dapat melewati oleh beberapa isi usus. Vertikulum seperti cacing dengan panjang mencapai 18 cm terbuka ke arah seikum sekitar 2,5 cm di bawah katub ileosekal. Apendiks tergantung dan menyilangkan pada linea terminalis masuk kedalam rongga pelvis minor terletak horizontal di belakang pada seikum untuk organ pertahanan terhadap infeksi kadang apendiks bereaksi secara hebat dan hiperaktif yang menimbulkan perforasi. (Cah,2016)

Gambar 1. Anatomi Apendiks

Http://images.medicinenet.com

Menurut (Sjamsuhidajat, 2004 dalam Hasya, 2011) secara histologi, struktur apendiks sama dengan usus besar. Bagian paling luar apendiks ditutupi oleh lamina serosa yang berjalan pembuluh darah besar yang berlanjut ke dalam mesoapendiks. Persarafan parasimpatis berasal dari cabang saraf vagus yang mengikuti lapisan mesenterika superior dan apendikularis, sedangkan persarafan simpatis berasal dari saraf torakalis X. Oleh karena itu, nyeri viseral pada apendisitis bermula di sekitar umbilicus. Perdarahan apendiks berasal dari apendikularis yang merupakan arteri tanpa kolateral. Apendiks menghasilkan lendir sampai 2 ML perhari. Lendir normalnya dicurahkan ke dalam lumen dan selanjutnya mengalir ke sekum. Hambatan aliran lendir di muara apendiks tampaknya berperan pada pathogenesis apendisitis. Imunoglobulin sekreator yang dihasilkan oleh GALT (Gut Associated Lymphoid Tissue) yang terdapat disepanjang saluran cerna termasuk apendiks atau dengan nama lain igA. Imunoglobulin ini sangat efektif sebagai pelindung terhadap infeksi. 

Gambar 2. Http://images.medicinenet.com

2. Pengertian

Apendisitis adalah peradangan pada apendiks vermiformis. Penyakit ini mengenai semua umur baik laki-laki maupun perempuan, tetapi lebih sering menyerang laki-laki berusia 10 sampai 30 tahun (Mansjoer, 2000 seperti dikutip dalam Agustin, 2016). Sedangkan menurut Smeltzer C. Suzanne (2001) dalam Agustin (2016), Apendisitis adalah penyebab paling umum inflamasi akut pada kuadran bawah kanan dari rongga abdomen dan merupakan penyebab untuk bedah abdomen darurat.

Infeksi pada appendiks karena tersumbatnya lumen oleh fekalith (batu feces), hiperplasi jaringan limfoid, dan cacing usus dan obstruksi lumen (penyebab utama) apendisitis. Erosi membran mukosa appendiks dapat terjadi karena parasit seperti Entamoeba histolytica, Trichuris trichiura, dan Enterobius vermikularis (Kumar, 2007 seperti dikutip dalam Selvia 2010).

3. Klasifikasi 

Menurut (Sjamsuhidayat, 2005 seperti dikutip dalam Agustin, 2016). 

A. Apendisitis akut

Tampil dengan gejala khas yaitu oleh radang mendadak umbai cacing yang memberikan tanda setempat, disertai maupun tidak disertai rangsang peritonieum lokal. Gejala apendisitis akut talah nyeri samar-samar dan tumpul yang merupakan nyeri viseral di daerah epigastrium disekitar umbilikus. Keluhan ini sering disertai mual dan kadang muntah. Umumnya nafsu makan menurun. Dalam beberapa jam nyeri akan berpindah ketitik mcBurney (1/3 lateral garis imajiner yang menghubungkan Spina Iliaka Anterior Superior (SIAS) dan umbilikus). Di sini nyeri dirasakan lebih tajam.

B. Apendisitis kronik

Diagnosis apendisitis kronis baru dapat ditegakkan jika ditemukan adanya : riwayat nyeri perut kanan bawah lebih dari 2 minggu dan radang kronik apendiks secara makroskopik dan mikroskopik. Kriteria mikroskopik apendisitis kronik adalah fibrosis menyeluruh dinding apendiks, sumbatan parsial atau total lumen apendiks, adanya jaringan parut dan ulkus lama dimukosa , dan adanya sel inflamasi kronik. Insiden apendisitis kronik antara 1-5%.

Way dan Doherty (1994) dalam Selvia (2010) menyebutkan klasifikasi apendisitis, yaitu:

A. Apendisitis akut

1) Apendisitis Akut Sederhana (Cataral Apendisitis)

Proses peradangan baru terjadi di mukosa dan sub mukosa disebabkan obstruksi. Sekresi mukosa menumpuk dalam lumen appendiks dan terjadi peningkatan tekanan dalam lumen yang mengganggu aliran limfe, mukosa appendiks jadi menebal, edema, dan kemerahan. Gejala diawali dengan rasa nyeri di daerah umbilikus, mual, muntah, anoreksia, malaise, dan demam ringan. Pada apendisitis kataral terjadi leukositosis dan appendiks terlihat normal, hiperemia, edema, dan tidak ada eksudat serosa.

2) Apendisitis Akut Purulenta (Supurative Apendisitis) 

Tekanan dalam lumen yang terus bertambah disertai edema menyebabkan terbendungnya aliran vena pada dinding appendiks dan menimbulkan trombosis. Keadaan ini memperberat iskemia dan edema pada apendiks. Mikroorganisme yang ada di usus besar berinvasi ke dalam dinding appendiks menimbulkan infeksi serosa sehingga serosa menjadi suram karena dilapisi eksudat dan fibrin. Pada appendiks dan mesoappendiks terjadi edema, hiperemia, dan di dalam lumen terdapat eksudat fibrinopurulen. Ditandai dengan rangsangan peritoneum lokal seperti nyeri tekan, nyeri lepas di titik Mc Burney, defans muskuler, dan nyeri pada gerak aktif dan pasif. Nyeri dan defans muskuler dapat terjadi pada seluruh perut disertai dengan tanda-tanda peritonitis umum.

3) Apendisitis Akut Gangrenosa 

Bila tekanan dalam lumen terus bertambah, aliran darah arteri mulai terganggu sehingga terjadi infrak dan ganggren. Selain didapatkan tanda-tanda supuratif, appendiks mengalami gangren pada bagian tertentu. Dinding appendiks berwarna ungu, hijau keabuan atau merah kehitaman. Pada apendisitis akut gangrenosa terdapat mikroperforasi dan kenaikan cairan peritoneal yang purulen.

B. Apendisitis Kronis 

Apendisitis kronis merupakan lanjutan apendisitis akut supuratif sebagai proses radang yang persisten akibat infeksi mikroorganisme dengan virulensi rendah, khususnya obstruksi parsial terhadap lumen. Diagnosa apendisitis kronis baru dapat ditegakkan jika ada riwayat serangan nyeri berulang di perut kanan bawah lebih dari dua minggu, radang kronik appendiks secara makroskopik dan mikroskopik. Secara histologis, dinding appendiks menebal, sub mukosa dan muskularis propia mengalami fibrosis. Terdapat infiltrasi sel radang limfosit dan eosinofil pada sub mukosa, muskularis propia, dan serosa. Pembuluh darah serosa tampak dilatasi.

1) Apendisitis Infiltrat 

Apendisitis infiltrat adalah proses radang appendiks yang penyebarannya dapat dibatasi oleh omentum, usus halus, sekum, kolon dan peritoneum sehingga membentuk gumpalan massa flegmon yang melekat erat satu dengan yang lainnya.

2) Apendisitis Abses 

Apendisitis abses terjadi bila massa lokal yang terbentuk berisi nanah (pus), biasanya di fossa iliaka kanan, lateral dari sekum, retrocaecal, subcaecal, dan pelvic.

3) Apendisitis Perforasi 

Apendisitis perforasi adalah pecahnya appendiks yang sudah ganggren yang menyebabkan pus masuk ke dalam rongga perut sehingga terjadi peritonitis umum. Pada dinding appendiks tampak daerah perforasi dikelilingi oleh jaringan nekrotik.

4. Etiologi

Sumbatan lumen apendiks merupakan faktor yang diajukan sebagai faktor pencetus disamping hiperplasia jaringan limfe, fekalit, tumor apendiks, dan cacing askaris dapat pula menyebabkan sumbatan. Distensi dari obstruksi lumen menyebabkan kompromi suplai darah yang terjadi pada dinding apendiks yang dapat menyebabkan iskemia, pertumbuhan bakteri dan translokasi. Hal ini dapat mengakibatkan perforasi jika tidak segera ditangani (Abeles & Murphy, 2016).Penyebab lain yang diduga dapat menimbulkan apendisitis adalah erosi mukosa apendiks karena parasit seperti E. histolytica. Distensi dari obstruksi lumen menyebabkan kompromi suplai darah yang terjadi pada dinding apendiks yang dapat menyebabkan iskemia, pertumbuhan bakteri dan translokasi. Hal ini dapat mengakibatkan perforasi jika tidak segera ditangani (Sjamsuhidajat, 2004 dalam Hasya, 2011).

Penelitian epidemiologi menunjukkan peran kebiasaan makan rendah serat dan pengaruh konstipasi mempengaruhi timbulnya apendisitis. Konstipasi akan menaikkan tekanan intrasekal, yang berakibat timbulnya sumbatan fungsional apendiks dan meningkatnya pertumbuhan kuman flora kolon biasa. Semuanya ini akan mempermudah timbulnya apendisitis akut (Sjamsuhidajat, 2004 dalam Hasya, 2011).

5. Penatalaksanaan 

A. Tindakan

Menurut Akhyar, 2008 dalam Nur Agustin (2016), Pembedahan diindikasikan bila diagnosa apendisitis telah ditegakkan. Antibiotik dan cairan IV diberikan serta pasien diminta untuk membatasi aktivitas fisik sampai pembedahan dilakukan. Analgetik dapat diberikan setelah diagnosa ditegakkan. Apendiktomi (pembedahan untuk mengangkat apendiks) dilakukan sesegera mungkin untuk menurunkan resiko perforasi. Apendiktomi dapat dilakukan di bawah anestesi umum umum atau spinal, secara terbuka ataupun dengan cara laparoskopi yang merupakan metode terbaru dan efektif. Bila apendiktomi terbuka, insisi Mc.Burney banyak dipilih oleh para ahli bedah.

Menurut Eylin,2009 terdapat teknik terbaru pada penatalaksanaan apendisitis yaitu dengan laparoskopi. Laparoskopi adalah prosedur pembedahan dengan fiberoptik yang dimasukkan kedalam abdomen dengan melalui insisi kecil yang dibuat pada dinding abdomen. Denagan laparoskopi lita bisa melihat langsung apendiks, organ abdomen dan pelvis yang lain. Jika apendisitis ditemukan, apendiks dapat langsung diangkat melalui insisi kecil tersebut. Laparoskopi dilakukan dengan anestesi general. Keuntungannya setelah operasi, nyerinya akan lebih sedikit karena insisinya kecil serta pasien bisa kembali beraktivitas lebih cepat. Keuntungan lain adalah dengan laparoskopi ini ahli bedah dapat melihat abdomen terlebih dahulu jika diagnosis apendisitis diragukan. 

Menurut Mansjoer dalam Katerin (2011), penatalaksanaan apendisitis terdiri dari:

1. Sebelum operasi 

a.  Pemasangan sonde lambung untuk dekompresi 

b. Pemasangan kateter untuk kontrol produksi urin 

c.  Rehidrasi 

d. Antibiotik dengan spektrum luas, dosis tinggi dan diberikan secara intravena

e.Obat(obatan penurun panas, phenergan sebagai anti mengigil, largaktil untuk membuka pembuluh – pembuluh darah perifer diberikan setelah rehidrasi tercapai 

f. Bila demam, harus diturunkan sebelum diberi anestesi  

2. Operasi 

a.  Apendiktomi 

b. Apendiks dibuang, jika apendiks mengalami perforata bebas, maka abdomen dicuci dengan garam fisiologis dan antibiotika 

c.  Abses apendiks diobati dengan antibiotika IV, massa mungkin mengecil, atau abses mungkin memerlukan drainase dalam jangka waktu beberapa hari. Apendiktomi dilakukan bila abses dilakukan operasi elektif sesudah 6 minggu sampai 3 bulan    

3. Pasca Operasi 

a.Observasi tanda-tanda vital untuk mengetahui terjadinya perdarahan di dalam, syok, hipertermia atau gangguan pernafasan. 

b. Angkat sonde lambung bila pasien telah sadar sehingga aspirasi cairan lambung dapat dicegah 

c.  Baringkan pasien dalam posisi semi fowler 

d. Pasien dikatakan baik bila dalam 12 jam tidak terjadi gangguan, selam pasien dipuasakan 

e.  Bila tindakan operasi lebih besar, misalnya pada perforata, puasa dilanjutkan sampai fungsi usus kembali normal. 

f.  Berikan minum mulai 15 ml/jam selama 4 – 5 jam lalu naikkan menjadi 30 ml/jam. Keesokan harinya berikan makanan saring dan hari berikutnya diberikan makanan lunak 

g. Satu hari pascar operasi pasien dianjurkan untuk duduk tegak di tempat tidur selama 2x30 menit 8. Pada hari kedua pasien dapat berdiri dan duduk di luar kamar 

h. Hari ke-7 jahitan dapat diangkat dan pasien diperbolehkan pulang  Apendiktomi harus dilakukan dalam beberapa jam setelah diagnosis ditegakkan (Pieter, 2005). 

Jika apendiks telah perforata, terutama dengan peritonitis menyeluruh, resusitasi cairan yang cukup dan antibiotik spektrum luas mungkin diperlukan beberapa jam sebelum apendiktomi. Pengisapan nasogastrik harus digunakan jika ada muntah yang berat atau perut kembung. Antibiotik harus mencakup organisme yang sering ditemukan (Bacteroides, Escherichia coli, Klebsiella, dan pseudomonas spesies). 

B. Komplikasi

Menurut Smeltzer dan Bare (2002) dalam Katerin (2011), komplikasi potensial setelah apendiktomi antara lain: 

1. Peritonitis  

Observasi terhadap nyeri tekan abdomen, demam, muntah, kekakuan abdomen, dan takikardia. Lakukan penghisapan nasogastrik konstan. Perbaiki dehidrasi sesuai program. Berikan preparat antibiotik sesuai program. 

2. Abses pelvis atau lumbal 

Evaluasi adanya anoreksi, menggigil, demam, dan diaforesis. Observasi adanya diare, yang dapat menunjukkan abses pelvis, siapkan pasien untuk pemeriksaan rektal. Siapkan pasien untuk prosedur drainase operatif. 

3. Abses Subfrenik (abses dibawah diafragma) 

Bila terbentuk abses appendik maka akan teraba massa pada kuadran kanan bawah yang cenderung menggelembung pada rektum atau vagina. Kaji pasien terhadap adanya menggigil, demam, diaforesis. Siapkan untuk pemeriksaan sinar-x. Siapkan drainase bedah terhadap abses. 

4. Ileus 

Kaji bising usus. Lakukan intubasi dan pengisapan nasogastrik. Ganti cairan dan elektrolit dengan rute intravena sesuai program. Siapkan untuk pembedahan, bila diagnosis ileus mekanis ditegakkan.

7. ASKEP

Diagnosa Keperawatan :

1. Nyeri akut b.d Inflamasi & Infeksi

2. Ansietas b.d Prognosisi Penyakit Program Pembedahan

3. Resiko Ketidakefektifan Perfusi Gastrointestinal b.d Proses Infeksi

4. Kekurangan Volume Cairan b.d Kehilangan Cairan Aktif, Mekanisme Kerja Peristaltik Usus Menurun

5. Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Tubuh b.d Faktor Biologis, Ketidak Mampuan Mencerna

6. Resiko Infeksi b.d Ketidakadekuatan Pertahan Tubuh

7. Hipertermi b.d Respon Inflamasi Gastrointestinal

8. Kerusakan Jarigan b.d Hipoksia Jaringan Apendic

9. Gangguan Rasa Nyaman b.d Efek Anastesi

Prioritas Masalah :

1. Nyeri akut b.d Inflamasi & Infeksi

2. Ansietas b.d Prognosisi Penyakit Program Pembedahan

3. Resiko Ketidakefektifan Perfusi Gastrointestinal b.d Proses Infeksi

4. Kekurangan Volume Cairan b.d Kehilangan Cairan Aktif, Mekanisme Kerja Peristaltik Usus Menurun

DAFTAR PUSTAKA

Agustin, Nur. (2016). Bab II Konsep Dasar. Diakses pada tanggal 25 September 2016.Dari:http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/110/jtptunimus-gdl-agustinnur-5451-2-babii.pdf

Anonimus (2016). Appendicitis. Diakses pada tanggal 7 November 2016. Diakses   dari :http://images.medicinenet.com//images/slideshow/appendicitis_s1_appendix_illustration.jpg

Anonimus (2016). Appendicitis. Diakses pada tanggal 7 November 2016. Diakses  dari : http://www.nhs.uk/Conditions/appendicitis/Pages/Introduction.aspx

Eylin. (2009). Karakteristik Pasien Literatur. pada tanggal 25 September 2016.  Dari:http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/122559-S09008fk-Karakteristik%20pasien -Literatur.pdf

Naulibasa, Katerin. (2011). Gambaran Penderita Apendisitis Perforata Umur 0-14 Tahun di RSUP H. Adam Malik. Diakses pada tanggal 25 September 2016.Dari:http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23502/4/Chaper%20II.pdf

Abeles,A & Murphy,J. (2016). Appendicitis and lower gastrointestinal emergencies. Diakses pda tanggal 25 Oktober 2016, dari: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0263931916301120

Hasya, M.N. (2011). Reliabilitas Pemeriksaan Appendicogram dalam Penegakan Diagnosis Apndisitis di RSUD Dr. Pirngadi Medan Periode 2008-2011. Diakses pada tanggal 25 Oktober 2016, dari: http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31374/4/Chapter%20II.pdf

Cah, N. N. (2016). Asuhan keperawatan klien Tn. A dengan post apendiktomi di Ruang Umar Rumah Sakit Roemani Muhammadiyah Semarang. Diakses pda tanggal 25 Oktober 2016, dari: http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/103/jtptunimus-gdl-novinurcah-5123-2-babii.pdf

Agustin, N. (2016). Perawatan pada klien pre dan post operasi apendiktomi dan   aplikasinya dalam memberikan asuhan keperawatan pada klien post operasi apendiktomi. Diakses pada 25 Oktober 2016, dari:http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/110/jtptunimus-gdl-agustinnur-5451-2-babii.pdf

Selvia, B. (2010). Karakteristik penderita apendisitis rawat inap di Rumah Sakit Tembakau Deli PTP Nusantara Ii Medan TAHUN 2005-2009. Diakses pada 25 Oktober 2016, dari: http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/19162/4/Chapter%20II.pdf